Курение сигарет широко известно своими пагубными последствиями для здоровья, одним из которых является развитие идиопатического легочного фиброза (ИЛФ), заболевания легких, часто связанного со старением и накоплением стареющих клеток. Недавние исследования показывают, что никотинамидмононуклеотид (НМН) может противостоять этим эффектам.
Под руководством доктора Чжана из Южного медицинского университета в Китае группа исследователей изучила преимущества NMN для здоровья легких, особенно у людей, подвергающихся воздействию сигаретного дыма. Эта статья углубляется в потенциал NMN для омоложения поврежденных клеток, обращаясь к ускоренному старению клеток, вызванному сигаретным дымом, и давая надежду тем, кто подвержен риску IPF. Исследуйте связь между сигаретным дымом, стареющими клетками и потенциалом NMN для смягчения заболеваний легких.
Группа исследователей во главе с доктором Чжаном из Южного медицинского университета в Китае провела исследование в области биологии и медицины свободных радикалов. Они обнаружили, что вещество под названием никотинамидмононуклеотид (NMN) может помочь восстановить поврежденные клетки у мышей, подвергшихся воздействию сигаретного дыма. Они обнаружили, что сигаретный дым заставляет вредные молекулы накапливаться в электростанциях клетки, называемых митохондриями, которые способствуют созданию стареющих клеток. Когда NMN стимулирует процесс, называемый аутофагией, он помогает удалить эти вредные молекулы, уменьшая старение клеток и потенциально предотвращая IPF, особенно у взрослых курильщиков, если это исследование применимо к людям.
Курение вызывает старение клеток легких
Чтобы проверить влияние курения на старение клеток, исследователи подвергали домашних мышей воздействию сигаретного дыма два раза в день в течение 30 минут в течение четырех недель. Во время этого воздействия они обнаружили, что сигаретный дым заставляет клетки легких стареть быстрее. В лабораторных экспериментах они заметили, что обработка клеток легких раствором, приготовленным из сигаретного дыма, также ускоряет старение клеток. Это убедительно свидетельствует о том, что сигаретный дым ускоряет старение клеток легких.
Нарушение аутофагии и старение клеток
Предыдущее исследование доктора Чжана и его коллег показало, что нарушение аутофагии играет определенную роль в фиброзе легких, вызванном сигаретным дымом. Аутофагия подобна системе очистки клетки. Таким образом, в этом исследовании они стремились связать нарушение аутофагии с ускоренным старением клеток легких, вызванным сигаретным дымом, потому что точная роль аутофагии в старении клеток не была ясна. Они обнаружили, что белок под названием LC3-II, который связан с аутофагией, первоначально увеличился в клетках легких, подвергшихся воздействию экстракта сигаретного дыма (CSE), но затем снизился. Когда они использовали препарат под названием рапамицин для стимуляции аутофагии, он предотвратил ускоренное старение клеток легких, вызванное ХСЭ. Эти данные свидетельствуют о том, что, хотя сигаретный дым первоначально усиливает аутофагию, позже он замедляет процесс, который противодействует старению клеток.
Вредные молекулы способствуют старению клеток
Исследователи были заинтересованы в том, чтобы активные формы кислорода (АФК) накапливались в структурах клетки, производящих энергию, называемых митохондриями, потому что это было связано со старением и старением клеток. Доктор Чжан и его коллеги хотели узнать, было ли накопление митохондриальных АФК вызвано нарушением аутофагии, вызванным сигаретным дымом. Они обнаружили, что обработка клеток легких с помощью CSE повышает уровень митохондриальных АФК, но использование соединения под названием митохинон, которое очищает АФК, защищает клетки от старения. Это означает, что нарушенная аутофагия позволяет накапливаться вредным митохондриальным АФК, что приводит к старению клеток.
NMN усиливает аутофагию и замедляет старение клеток
NMN является важной молекулой, предшественником другой молекулы, называемой никотинамидадениндинуклеотидом (НАД+), которая играет решающую роль в производстве клеточной энергии. NMN также активирует белок под названием Sirtuin1, повышая уровень НАД+. Этот белок помогает удалять молекулярные метки, называемые ацетильными группами, с других белков, активируя их. В своем исследовании ученые дополнили уровни НАД+ NMN, чтобы увидеть, как это влияет на аутофагию. Они обнаружили, что NMN способствует аутофагии в клетках легких и замедляет старение клеток. Уровни LC3-II, связанные с аутофагией, увеличивались после воздействия CSE при добавлении NMN, а NMN снижал маркеры клеточного старения.
В пути фиброза легких, который обнаружили доктор Чжан и его коллеги, Sirtuin1 удаляет ацетильные группы из белка, регулирующего аутофагию LC3-II, способствуя аутофагии, уменьшая митохондриальные АФК и удаляя накопление стареющих клеток. Когда они использовали ингибитор под названием Ex527 для блокировки Sirtuin1, он обратил вспять эффекты NMN. Это говорит о том, что NMN-терапия потенциально может восстановить аутофагию и уменьшить ускоренное старение клеток, вызванное сигаретным дымом, что может помочь предотвратить такие заболевания, как IPF.
Исследователи также обнаружили, что курение подавляет активность сиртуина1, белка, который помогает регулировать функции клеток. Кроме того, они обнаружили, что активация сиртуина1 и повышение уровня НАД+ может восстановить его активность и предотвратить старение клеток.
Это исследование проливает свет на то, как курение способствует развитию заболеваний легких, таких как ИЛФ. Тем не менее, необходимы дополнительные исследования, в частности, клинические испытания с участием людей, чтобы определить, могут ли преимущества NMN в снижении накопления стареющих клеток и IPF применяться к курящим людям.
